188 ورقة بحثية
تكشف هذه الدراسة أن مجموعة من الخلايا البلعمية الخاصة بالتجدد، والتي يحركها تحول استقلابي نحو أكسدة الأحماض الدهنية وتتمركز عند مقدمة العظم في أطراف أصابع الفئران، تعزز الشفاء التجددي عبر إشارات بروتين BMP، بينما يؤدي غيابها في الإصابات المسببة للندبات إلى التليف.
تُظهر هذه الدراسة، باستخدام نظام المفاعل الحيوي "روبوجات" (robogut)، أنه في حين تُنتج الأنظمة الغذائية المتنوعة ومكملات الأليبة ملفات تعريف متميزة للأحماض الدهنية قصيرة السلسلة مع تأثير ضئيل على التركيب الميكروبي، فإن المستقلبات الناتجة عن النظام الغذائي تعمل تحديداً على تخفيف التعبير عن جين (bdnf) الناجم عن الإجهاد في أسماك الزيبرا الخالية من الجراثيم، مما يسلط الضوء على الدور الحاسم لمخرجات المستقلبات الميكروبية الخاصة بالمانح في تعديل الاستجابات العصبية والنمائية والمناعية للمضيف.
تكشف هذه الدراسة أن البروتين المحفوظ المتفاعل مع JNK، والمعروف باسم JIP-1، يعمل بشكل غير ذاتي الخلايا في عصبون AWCON ليتوسط التموضع المشبكي لسقالة إشارات الكالسيوم TIR-1/SARM1، مما يؤدي بدوره إلى دفع تحديد المصير غير المتماثل لزوج العصبونات الشمية AWC في ديدان *C. elegans*.
تُظهر هذه الدراسة أن مستقبل تيروزين كايناز "Met" ينظم الهجرة المستمرة والموجهة للخلايا الاندوديرمية أثناء عملية تعرج الجنين في سمك الزيبرا من خلال آلية مستقلة عن اللجين، حيث يُعد عمله ضرورياً لعملية التقارب رغم عدم ضرورة وجود لجائنه "Hgf" التقليدية.
تُظهر هذه الدراسة أن Wunen وWunen2 يوجهان هجرة الخلايا الجرثومية الأولية في ذبابة دريسوفيلا عن طريق تخفيف إشارات Hedgehog من خلال آليات غير ذاتية وذاتية، وتحديداً عن طريق تثبيط تموضع بروتين Smoothened في الغشاء ومنع التكتل المبكر للخلايا الجرثومية.
تُظهر هذه الدراسة أن استئصال الجين المرتبط بالكروموسوم X والمسمى Plac1 يؤدي إلى تعطيل مسارات الإشارات الأساسية التي تحكم تطور المشيمة ويحفز بصمة ترانسكريبتومية مرتبطة بمرض ما قبل تسمم الحمل، مما يؤدي إلى تقييد نمو الجنين وزيادة خطر اعتلال الأجنة بما يتوافق مع إطار "الأصول التنموية للصحة والمرض".
تُظهر هذه الدراسة أن جرعة المتغير الهيستوني H2Av/H2A.Z تعمل كمؤقت محفوظ يتحكم في توقيت أحداث رئيسية في الانتقال من المرحلة الأمومية إلى المرحلة الزيجوتية، مثل تقدم الدورة الخلوية وتجدد النسخ، بينما تكشف أيضاً أن وفرته النووية تنظم تحديداً توقيت الدورة الخلوية ولكن ليس النطاق الكامل لإعادة تشكيل النسخ المتماثلة.
تكشف هذه الدراسة أن التنشيط الناجح للجينوم الزيجوتي في الفئران يتطلب العمل المنسق لعملية الهيدروكسي ميثيلة الحمض النووي بوساطة Tet3، وهيدروكسي ميثيلة الهيستون H2B O-GlcNAcylation بوساطة OGT على الكروماتين الأبوي، حيث تعمل Stella بشكل انتقائي على حصر OGT في الجينوم الأبوي لإنشاء بصمة جينية مزدوجة ضرورية لإعادة البرمجة النسخية.
تكشف هذه الدراسة أنه في دودة *C. elegans*، يعمل بروتين الكوهيسين (cohesin) ونظير PLZF المسمى EOR-1 على تعزيز مصير الخلايا العصبية الغاباوية (GABAergic)، بينما يدفع معقد NuRD ونظير آخر لـ PLZF وهو TRA-4 نحو مصير تيراميني (tyraminergic) بديل عند فقدان وظيفة الكوهيسين، مما يوضح آلية تضادية حيث تتعاون بنية الجينوم، وإعادة التشكيل فوق الجيني، والتنظيم النسخي لتحديد الهوية العصبية.
من خلال الجمع بين التحلل البروتيني السريع ونموذج الأجسام المضغية القابل للتوسع، تكشف هذه الدراسة أن الفقدان الزمني لمركب PRC2 يسبب إخفاقات تطورية محددة مدفوعة بالتعبير الهدجي لجينات السلالات الأمامية والجانبية، حيث تتحدد حساسية الجينات بوجود عوامل نسخ متوافقة وتوقيت الاستنزاف بالنسبة للخروج من حالة تعدد القدرات.